Американские врачи обнаружили влияние коронавируса на развитие диабета

У некоторых пациентов коронавирус поражает поджелудочную железу, а точнее клетки, вырабатывающие инсулин. Новые исследования показывают, что диабет может быть прямым результатом заражения Covid-19.

Подозрение подтверждено: коронавирус Sars-CoV-2 может напрямую атаковать инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы и, таким образом, вызывать диабет. Теперь это подтверждено тестами на инфекцию на культурах клеток и результатами вскрытия трупов пациентов с Covid-19.

Они показывают, что вирус использует «открыватель боковой двери» нейропилин-1 для проникновения в клетки. В результате инфицированные клетки погибают, а выработка инсулина останавливается. Коронавирус Sars-CoV-2 поражает большое количество органов и тканей в организме - от дыхательных путей и легких до кишечника, почек и кровеносных сосудов, нервов и головного мозга.

Сообщения о клинических случаях также предполагают, что диабет 1 типа может развиться в ходе коронарной инфекции. Бета-клетки поджелудочной железы повреждаются и больше не выделяют инсулин - в результате повышается уровень сахара в крови. Прямое заражение или аутоиммунный эффект?

Однако до сих пор неясно, что вызывает эти случаи диабета, возникающие после Covid-19. Теоретически коронавирус может быть ответственным за это повреждение инсулин-продуцирующих клеток. Однако они также могут быть результатом аутоиммунной реакции в организме, как в случае с диабетом 1 типа. Тогда случаи диабета, вызванного коронавирусом, были бы лишь косвенным следствием инфекции. Но текущий анализ показывает другое: бета-клетки поджелудочной железы на самом деле имеют на своей поверхности лишь небольшое количество ACE2 и его кофактора TMPRSS2. Тем не менее, еще один белок, используемый коронавирусом в качестве открывателя дверей, становится все более распространенным: нейропилин-1.

«Мы обнаружили удивительно устойчивую экспрессию нейропилина-1 в бета-клетках, но не в альфа-клетках. Таким образом, бета-клетки содержат молекулярные компоненты, которые необходимы Sars-CoV-2 для проникновения», - пишут авторы исследования. В результате производство инсулина этими клетками также прекратилось: «Мы наблюдали резкое падение содержания инсулина и секреции инсулина в инфицированных клетках. Эти результаты являются убедительным доказательством повышенной чувствительности бета-клеток поджелудочной железы человека к Sars-CoV2».