| Гінекологія |
Влияние инфекций на репродуктивную систему женщин |
Понеділок, 28 червня 2010 |
 |
 |
 Воспалительные заболевания чрезвычайно неблагоприятно влияют на репродуктивную функцию женщин, обусловливая синдром хронической тазовой боли (24%), бесплодие (40%), невынашивание беременности (45%), эктопическую беременность (3%). Основным пусковым механизмом в развитии воспаления является микробная инвазия (микробный фактор). Анализ результатов многочисленных бактериологических исследований в гинекологии, произведенных за последние 50 лет, выявил смену возбудителей воспалительных заболеваний органов малого таза. В 40-60-е годы XX века ведущее место занимал стрептококк (31,4%); в 60-70-е годы — стафилококк (54,5%). С 80-х годов XX века большинство исследователей единодушны во мнении, что ведущим инициатором ВЗОМТ являются ассоциации неспорообразующих грамотрицательных (бактероиды, превотелла, фузобактерии) и грамположительных анаэробных микроорганизмов (пептострептококки и клостридии), аэробной грамотрицательной (кишечная палочка, клебсиелла, протей, энтеробактерии) и реже грамположительной микробной флоры (стрептококк, энтерококк, стафилококк). Практически все микроорганизмы, присутствующие во влагалище (за исключением лакто- и бифидобактерий), могут принимать участие в воспалительном процессе. С 80-90-х годов XX века большое значение в генезе ВЗОМТ уделяется инфекциям, передаваемым половым путем (ИГТПП) (хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, вирусная инфекция, кандидоз), 50-70% заболеваний органов малого таза вызваны хламидиями и уреаплазмами. Пути влияния инфекции на репродуктивную систему женщин многообразны. На центральную нервную систему Морфологические и функциональные изменения в органах репродуктивной системы при воспалении обусловливают патологическую афферентацию в отделы ЦНС, регулирующие гипоталамо-гипофизарно-яичниковую систему. В результате этих изменений происходит снижение эндокринной функции яичников, при котором нередко нарушается процесс овуляции. На эндокринную систему Воспалительные изменения в яичниках неизбежно отражаются на их функции, приводя к нарушению продукции эстрогенов и прогестерона. Наиболее частое последствие хронического оофорита — абсолютная или относительная прогестероновая недостаточность, т.е. недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ). Отсутствие адекватных реакций эндометрия на гормональную стимуляцию можно объяснить не только морфологическими изменения ми в ткани эндометрия, но и нарушением функции его рецепторов вследствие воспаления. На иммунную систему ВЗОМТ приводят к нарушению иммунитета, проявляющемуся в снижении интерфероновой активности (системы интерферона); снижении активности естественных киллеров; уменьшении активности макрофагов; угнетении клеточного звена иммунитета в виде дисбаланса Т-клеточного звена иммунитета и поликлональной стимуляции и В-лимфоцитов; увеличении количества иммуноглобулинов всех классов. Помимо влияния на общую систему иммунитета, инфекционные агенты вызывают серьезные изменения в местном иммунитете, которые проявляются: * увеличением количества Т-лимфоцитов, NK-клеток, макрофагов; * преобладанием Т-клеточного звена иммунитета над Т2; * увеличением количества IgM, IgA, IgG, что способствует реакциям отторжения эмбриона. Таким образом, изменения в иммунной системе, функция которой заключается в распознавании и элиминации чужеродных антигенов, могут быть причиной неадекватного ответа матери на наступление и развитие беременности, что может приводить к бесплодию или невынашиванию [5]. На плод В ранних стадиях эмбриогенеза (зигота, морула, свободная бластоциста) воспалительная реакция в системе мать—плацента—плод вообще не возникает, и единственно возможным ответом на действие любого раздражителя является альтеративный процесс и гибель продукта зачатия. В период имплантации полноценная воспалительная реакция также отсутствует. На этапе плацентации воспалительная реакция документируется лишь в пределах материнских частей париетального и базального эндометрия. Только на 3-4-й неделе в строме мезенхимальных незрелых ворсин появляются плацентарные макрофаги — клетки Гофбаура-Кащенко, которые оказывают протективное действие в отношении ряда возбудителей, но могут являться и резервуаром для размножения некоторых из них (вирус папилломы человека). В более поздние сроки инфекция к плоду может передаваться разными путями, но чаще всего — трансплацентарно, приводя к порокам развития, фетоплацентарной недостаточности и другим осложнениям гестации. Это значит, что в самые ранние сроки беременности успех имплантации и плацентации при наличии инфекции зависит в основном от состояния эндометрия. Инфекционные агенты лишь тогда приводят к нарушению репродукции, когда их патогенное действие реализуется в эндометрии в виде его различных патологических изменений, в частности морфофункциональной неполноценности. Следствием инфицирования эндометрия, как известно, является хронический эндометрит, который в настоящее время характеризуется длительным, скрытым, латентным, часто первично-хроническим течением: развитием патологических аутоиммунных процессов на местном и системном уровнях; а главное — несоответствием структурных изменений в эндометрии клинической картины заболевания. Причем инфекционные агенты могут не выявляться после антибактериальной терапии, но последствия их бывают тяжелыми. Основным диагностическим методом выявления хронического эндометрита и оценки эффективности его лечения является гистологическое исследование соскоба или биоптата эндометрия в раннюю пролиферативную фазу. Однако, помимо структурных изменений, важно оценить его функциональную активность. Для успешной имплантации плодного яйца и прогрессирования беременности необходимы наличие генетически полноценного эмбриона, адекватного развития эндометрия, готового к рецепции бластоцисты и создание в организме матери локальной иммуносупрессии. С ранних сроков физиологической беременности эндометрий претерпевает изменения, направленные на обеспечение жизнеспособности эмбриона и формирование плаценты. Причем не только структура эндометрия, но и состав эндометриального секрета во многом определяют вероятность выживания и имплантации свободной бластоцисты или прекращение ее развития. Сразу после выхода бластоцисты в полость матки (4-5-й день после оплодотворения) она оказывается в секрете, поступающем из многочисленных устьев эндометриальных желез; бластоциста начинает "молекулярный диалог" с маточным эпителием для достижения максимальной рецептивности с "окном имплантации". Важно подчеркнуть, что свободная бластоциста в течение 1,5-2 сут находится в окружении муцина (Мисс-1) и различных эндометриальных белков, которые защищают от инфекций, других вредных воздействий и осуществляют ее иммунную защиту. Наиболее информативным и доступным для определения является a2-микроглобулин фертильности (АМГФ), который рассматривают как показатель функциональной активности маточных желез. Эпителиоциты желез продуцируют АМГФ уже на 5—6-й день после овуляции, т.е. к тому моменту, когда при состоявшемся оплодотворении бластоциста попадает в полость матки. АМГФ вызывает увеличение продукции интерлейкина-6 эпителием эндометрия, это дает возможность предполагать участие данного белка в сети иммуномодулирующих пептидов. Кроме того, известно его свойство подавлять активность естественных киллеров, что может влиять на формирование системы мать—плацента—плод. В процессе погружения бластоцисты в функциональный слой эндометрия появляется принципиально новый механизм репродукции — цитотрофобластическая инвазия. Клетки цитотрофобласта продуцируют каскад особых цинкзависимых металлопротеаз, которые "протравливают" дорогу для погружающейся бластоцисты. Темпы и глубина цитотрофобластической инвазии определяются местной пара- и аутокринной регуляцией. Одним из паракринных ингибиторов цитотрофобластической инвазии является плацентарный а-микроглобулин (ПАМГ), т.е. местный эндометриальный белок, синтезируемый децидуальными клетками промежуточного типа. Источник: По вопросам размещения баннерной рекламы и PR-статей в онлайн-журналах GLIANEC, LadyHealth, FASHIONABLE, GENTLY пишите на prglianec@ukr.net Смотрите также
( 0 Голосів )
|
Додати коментар
