Медики открыли способ защиты от возрастной нейродегенерации

 

Заблокировав белок CD22, ученые добились активизации процессов очищения мозга от загрязняющих его частиц, способствующих развитию нейронной дегенерации в пожилом возрасте.

 

Исследователи Стэнфордского университета обнаружили, что манипуляции с белком CD22 могут защищать от возрастной нейродегенерации, в связи с которой развивается старческое слабоумие. В частности, было установлено, что его блокировка помогает мозгу значительно лучше очищаться от мусора, из-за скопления которого в нем развиваются нарушения.

 

Ученые выяснили, что функция очистки нервной ткани от клеточного мусора по мере возраста людей становится менее активной в связи с тем, что в мозге растет активность белка CD22. Когда во время эксперимента с мышами они заблокировали его производство, это интенсифицировало очищение мозга от мусора и амилоида, а также повысило у животных качество их памяти.

 

Сотрудники Стэнфордского университета констатировали, что белок CD22 подавляет функцию очистки, осуществляемую микроглией - частью мозга, которая обслуживает нервную ткань. В ходе испытаний на мышах они ввели старым грызунам в одно полушарие антитело, которое связывается с лигандом белка CD22 и мешает ему работать. Выполненное впоследствии вскрытие показало: в том полушарии, где был заблокирован белок CD22, уровень миелинового мусора снизился в четыре раза.

 

На следующем этапе мозг мышей был специально загрязнен бета-амилоидом - белком, из которого образуются амилоидные бляшки, маркер болезни Альцгеймера. В этом случае блокировка белка CD22 также поспособствовала тому, что мозг начал более интенсивно самоочищаться: полушария освобождались от бета-амилоида, как в предыдущем испытании, почти в четыре раза лучше.

 

Специалисты будут проводит дальнейшие исследования. По их мнению манипулирование белком CD22 может стать перспективным направлением в терапии возрастной нейродегенерации. Ученые хотят понять, почему белок CD22 с возрастом становится более активным, пока это им непонятно, - хотя очевидно, что при болезнях Альцгеймера и Паркинсона его активность повышена.